Morbo celiaco e microbiota intestinale: un cambio di prospettiva

Di Valerio Brizi
Ruolo della disbiosi intestinale nella patogenesi della malattia celiaca. DietaGIFT come modello di alimentazione prebiotica

1. Malattia celiaca
La malattia celiaca (MC) o celiachia (dal greco koiliakós, “addominale”) è una condizione immunomediata scatenata dalla ingestione di glutine che, in soggetti geneticamente predisposti, causa una infiammazione dell’intestino tenue ed una conseguente atrofia dei villi intestinali che determina malassorbimento di nutrienti e sintomi extra-intestinali. Fino a qualche anno fa era considerata una malattia rara con esordio nella prima infanzia con le classiche manifestazioni della sindrome da malassorbimento. Negli ultimi anni, grazie alla evoluzione delle tecniche diagnostiche, sono stati individuati molti nuovi casi di MC caratterizzati da una presentazione clinica atipica. La prevalenza della celiachia nella popolazione generale è di circa l’1% con valori più elevati nei paesi industrializzati. In Italia sono presenti circa 85000 celiaci ed ogni anno sono circa 5000 le nuove diagnosi. La celiachia è considerata una malattia multifattoriale, ovvero determinata dalla combinazione di fattori genetici ed ambientali.
L’ingestione di glutine in alcun soggetti geneticamente predisposti (ovvero portatori di almeno una o entrambe le due isoforme degli alleli noti di suscettibilità – HLA di classe II DQ2 e/o DQ8 – definiti “geni di suscettibilità”) può scatenare la MC.
Il glutine è un complesso lipoproteico costituito da due tipi di proteine, la prolammina (denominata gliadina, per il frumento) e la glutenina, ed è contenuto in alcuni cereali come il frumento, la segale, l’orzo, l’avena, il farro, la spelta, il kamut e il triticale. Si ritiene che la prolammina sia la componente del glutine coinvolta nella genesi della risposta autoimmune nel paziente celiaco.
In particolare, nei soggetti predisposti, l’ingestione del glutine determina l’attivazione dei linfociti T tissutali che riconoscono peptidi derivanti dalla digestione enzimatica della gliadina che, una volta deamidata dalla transglutaminasi tissutale, si lega alle molecole HLA DQ2/8 delle cellule presentanti l’antigene ed attiva i linfociti T CD4+ presenti nella lamina propria della mucosa intestinale. Questi raggiungono la sottomucosa intestinale ove stimolano la produzione di citochine pro-infiammatorie quali interferone gamma (IFNγ), interleuchina 2 (IL2), interleuchina 4 (IL4), fattore di necrosi tumorale alfa (TNFα), che determinano apoptosi e distacco cellulare degli enterociti, iperproliferazione linfocitaria e atrofia dei villi. È stato dimostrato che nella genesi del danno autoimmune sono anche coinvolti i linfociti B che producono anticorpi anti-gliadina (AGA), autoanticorpi anti-endomisio (EMA) e anti-transglutaminasi tissutale (tTGA). Di recente è stato individuato un ulteriore fattore direttamente coinvolto nella eziopatogenesi della MC. Trattasi della mutazione del gene che codifica per una proteina di adesione intercellulare, la zonulina. La zonulina è una proteina che modula le giunzioni strette degli enterociti, le cellule che costituiscono la parete intestinale. La forma mutata di tale proteina si lega a uno specifico recettore sull’epitelio intestinale e innesca una cascata di reazioni biochimiche che determinano riduzione dell’adesione tra enterociti adiacenti e aumento della permeabilità della barriera intestinale (leaky-gut syndrome). Di conseguenza alcune molecole e/o sostanze che in condizioni fisiologiche verrebbero confinate sul versante luminale dell’epitelio intestinale, riescono ad attraversarlo scatenando una serie di reazioni auto-immunitarie nel tessuto.
Si distinguono due quadri di presentazione della MC: la forma classica e la forma atipica. La prima si presenta di solito tra i 6 mesi ed i 2 anni di vita. Il bambino presenta scarso accrescimento, diarrea cronica, distensione addominale, astenia, inappetenza ed irritabilità. La seconda, che può essere diagnosticata in età più avanzata, è invece caratterizzata da sintomi intestinali atipici, come dolore addominale ricorrente, stipsi ostinata, oppure sintomi extra-intestinali come ritardo puberale, bassa statura, anemia sideropenica, alopecia, stomatite aftosa, osteopenia, difetti dello smalto, miocardite autoimmune, aumento delle transaminasi. La forma silente è quella tipica dei pazienti apparentemente asintomatici al momento della diagnosi che, in questi casi, è quasi sempre incidentale.
La diagnosi della MC nella pratica clinica si serve del dosaggio ematico preliminare degli anticorpi specifici (AGA, EMA ed anti tTG) e della conferma istologica di malattia ottenuta attraverso l’indagine su biopsie eseguite a livello duodenale nel corso di un esame endoscopico (EGDS: EsofagoGastroDuodenoScopia). È possibile eseguire sui probandi, sui loro familiari e sui soggetti con condizioni a rischio di MC (affetti da Sindrome di Down, di Turner etc.) un test genetico per la determinazione delle forme alleliche della HLA-DQ2 e 8, in grado di escludere la possibilità di sviluppo o la diagnosi della MC.
Figura 1. Processo infiammatorio alla base della MC e possibili targets su cui i probiotici (frecce blu, vedi paragrafo…) potrebbero agire. Nella MC l’aumento della permeabilità delle giunzioni strette dell’epitelio intestinale (“leaky gut”) favorisce l’ingresso dal lume intestinale di peptidi del glutine non demoliti. Una volta lì, questi peptidi vengono deamidati dall’enzima tTG e presentati alle cellule T CD4+ dagli HLA DQ2 e DQ8 sulle cellule presentanti  l’antigene (APCs). Quindi si innescano risposte immunitarie di tipo Th1 e Th2 che hanno come effetti l’autoimmunità, infiammazione della mucosa e la crescita di un microbiota sfavorevole, peggiorando la prognosi della MC.

Ad oggi, la dieta senza glutine (gluten-free diet) è l’unica forma di terapia che garantisce al celiaco il recupero di un buono stato di salute e riduce il rischio di sviluppare il linfoma a cellule T del tenue che ha un’incidenza più elevata nei celiaci. L’atrofia dei villi così come i tipici segni e sintomi della MC tendono a regredire dopo alcuni mesi dall’inizio di una gluten-free diet, ad ulteriore dimostrazione del nesso di causa esistente tra la MC e la ingestione di glutine. Per seguire nel tempo il paziente celiaco e l’appropriatezza del suo regime alimentare, vengono programmati monitoraggi periodici del titolo degli anticorpi anti-glutine che scende ai valori normali se il soggetto conduce una dieta appropriata.
Il forte incremento di incidenza della celiachia osservato negli ultimi anni ha incentivato le ricerche sui fattori eziopatogenetici con una attenzione particolare al possibile ruolo dei fattori ambientali. L’importanza della predisposizione genetica è stata ridimensionata sulla base del fatto che solo una parte degli individui geneticamente predisposti sviluppa la malattia mentre numerosi studi dimostrano un possibile ruolo delle infezioni del tratto gastroenterico e della infiammazione intestinale legata alla alterazione del microbiota. Sebbene studi clinici dimostrino che modificazioni delle popolazioni microbiche sono associate alla MC, i ceppi batterici coinvolti e responsabili dei meccanismi patologici restano ancora sconosciuti. Lo scopo di questo elaborato è descrivere le recenti scoperte che mettono in luce il ruolo dell’alterazione della flora batterica intestinale (disbiosi) nella patogenesi della MC e le possibili strategie terapeutiche basate sulla modulazione del microbiota.

2. Microbiota intestinale e disbiosi2.1    Origine e sviluppo del microbiota intestinale
   Dalla nascita in poi il nostro intestino, privo di flora batterica per l’intera durata dello sviluppo fetale, viene progressivamente colonizzato da una complessa comunità microbica che raggiunge la densità massima (1×1012 batteri/grammo tessuto) a livello del colon distale entro i due anni di vita (Figura 2).
   Questa popolazione microbica, meglio definita microbiota intestinale, vive in simbiosi con l’organismo ospite ed incide in maniera determinante sullo stato di salute di quest’ultimo influenzandone importanti funzioni, come l’assorbimento dei nutrienti, la funzionalità della barriera intestinale e lo sviluppo del sistema immunitario. E’ importante sottolineare che il microbiota intestinale presenta elevata variabilità e diversità interindividuali che sono fortemente correlate alla genetica dell’ospite, modalità con cui si nasce (parto naturale o cesareo), luogo in cui si vive, età, dieta, uso di farmaci, l’assunzione di prebiotici e probiotici e la presenza di patologie o infezioni (Figura 2).
   2.2    Il microbiota del paziente celiaco
   Come accennato nel precedente paragrafo, il fatto che il 30% della popolazione mondiale risulti portatore dei geni di suscettibilità per la celiachia e che soltanto il 2-5% di questi individui ne sia realmente affetto suggerisce l’esistenza di altri fattori, come ad esempio la disbiosi intestinale, in grado di contribuire all’onset della malattia.
   Numerosi studi evidenziano che in pazienti celiaci pediatrici, con una più forte predisposizione genetica alla malattia (DQ2+/+, DQ2+/- o DQ2+/DQ8+), la composizione del microbiota vede una più alta concentrazione di batteri delle specie Bacteroides-Prevotella, E.coli, Streptococcus-Lactococcus, Eubacterium rectale-Clostridium coccoides, C. lituseburense e C. histolyticum, batteri zolfo-riducenti, rispetto a bambini con medio o basso rischio genetico (De Palma et al., 2010). Un altro studio condotto su pazienti celiaci pediatrici mostra una composizione alterata del microbiota fecale e duodenale rispetto a quella degli individui sani che viene parzialmente ristabilizzata da una gluten-free diet. In particolare, è emerso un significativo aumento di Firmicutes e Proteobacteria (Sánchez et al., 2013)(Wacklin et al., 2013). Ulteriori studi riportano una diminuzione di batteri ad azione protettiva ed antiinfiammatoria come il Bifidobacterium ed un aumento di batteri come Bacteroides ed E.coli in soggetti celiaci non trattati (Collado et al., 2008, 2009). Inoltre, in pazienti pediatrici si osserva aumento di batteri appartenenti ai generi Staphylococcus (Collado et al., 2009; Di Cagno et al., 2011) e Clostridium (Collado et al., 2009; De Palma et al., 2010b), ed una riduzione delle specie di Lactobacillus (Di Cagno et al., 2011; Nadal et al., 2007; Sanz et al., 2007).
   2.3    Ruolo della disbiosi nella eziopatogenesi della MC e nella permanenza della sintomatologia gastrointestinale
   La dimostrazione indiretta della importanza dell’omeostasi del microbiota intestinale è data da numerosi studi che hanno dimostrato una correlazione tra l’esposizione precoce ad antibiotici e il successivo sviluppo di MC (Canova et al., 2014), e che l’allattamento al seno capace di condizionare la colonizzazione microbica intestinale possa avere un ruolo protettivo soprattutto se mantenuto durante l’introduzione del glutine nella dieta (Ivarsson et al., 2013). E’ stato inoltre dimostrato in modelli murini che la dieta ha un effetto nettamente superiore della genetica dell’ospite nel determinare la composizione del microbiota intestinale (Carmody et al., 2015). Tuttavia i meccanismi attraverso cui l’alterazione del microbiota agisce sull’onset o sulla progressione della MC restano ancora sconosciuti, ma potrebbero includere l’attivazione del sistema immunitario innato, la modulazione della barriera epiteliale, o l’esacerbazione della risposta immunitaria gliadina-specifica.

 
 
Figura 2. Sviluppo e composizione del microbiota intestinale.
Studi in vitro dimostrano che varie specie di Bifidobacterium sono capaci di impedire la formazione di peptidi tossici della gliadina durante la digestione (Laparra and Sanz, 2010) e di ridurre la disfunzione della barriera intestinale e delle giunzioni intercellulari in cellule epiteliali e in modelli di ansa intestinale (Cinova et al., 2011; Lindfors et al., 2008). Al contrario, E.coli e Shigella contribuiscono ad aumentare la traslocazione dei peptidi di gliadina nelle anse intestinali (Cinova et al., 2011). Tali risultati suggeriscono che la composizione del microbiota intestinale sia in grado di influenzare la tolleranza al glutine dell’ospite.
L’importanza dell’omeostasi del microbiota intestinale (eubiosi) per garantire la tolleranza al glutine e ridurne gli effetti pro-infiammatori è stata dimostrata mediante studi in vivo su ratti germ-free, cioè privati completamente dei normali batteri residenti nell’organismo compresi quelli che compongono la flora batterica intestinale. Infatti, questi animali nutriti per circa due mesi con una dieta contenente glutine sviluppano un moderato danno a livello del piccolo intestino (atrofia dei villi) e presentano un numero molto elevato di linfociti intraepiteliali (infiammazione) (Stĕpánková et al., 1996). Inoltre, utilizzando topi germ-free e portatori della variante DQ8 si osservava lo sviluppo di una patologia indotta da glutine molto più severa (Figura 3a) (Galipeau et al., 2011). Al contrario se questi topi venivano colonizzati con un microbiota benigno (privo di patogeni opportunisti) erano protetti dai danni indotti dal glutine, mentre se venivano colonizzati con una flora batterica che includeva Proteobacteria (Helicobacter ed E. coli) sviluppavano una patologia glutine-mediata intermedia (Figura 3b, c). Se tali animali venivano trattati precocemente dopo la nascita con antibiotici che determinavano sovrabbondanza di Proteobacteria nella flora batterica intestinale sviluppavano una forma severa di MC (Galipeau et al., 2014) (Figura 3d). Questi modelli animali forniscono quindi la dimostrazione che le risposte dell’ospite al glutine sono molto diverse in base alla composizione del loro microbiota intestinale.
È noto che la composizione del microbiota intestinale è influenzata dall’alimentazione. Ad esempio è stato osservato come una alimentazione ricca di zuccheri raffinati determini un overgrowth di popolazioni batteriche opportunistiche come C. difficile (Berg et al., 2013) and C. perfringens (Begley et al., 2006). Si è visto che una alimentazione vegetariana altera la flora microbica attraverso l’aumentato introito di fibre che riducono il pH intestinale, prevenendo la moltiplicazione di specie patogene (E.coli ed altre Enterobactteriaceae) (Zimmer et al., 2012). È interessante notare come i bambini europei abbiano mostrato, in un studio specificamente condotto, di possedere un microbiota con ridotti livelli di Bacteroidetes ed aumentata concentrazione di Enterobacteriaceae rispetto ai bambini dell’Africa rurale. Gli autori attribuiscono tale differenza al diverso introito di fibre (maggiore nelle popolazioni rurali) (De Filippo et al., 2010).
 
Figura 3. Modulazione della risposta al glutine dell’ospite in base alla composizione del microbiota intestinale. a) In ospiti geneticamente predisposti l’assenza di batteri può esacerbare la risposta immunitaria glutine-indotta determinando aumento di citotossicità da linfociti intraepiteliali (IEL), della risposta pro-infiammatoria glutine-specifica mediata da cellule t CD4+ e di produzione di anticorpi IgA AGA. Questi eventi portano ad una patologia glutine-indotta di tipo avanzato, caratterizzata da riduzione del rapporto villi/cripte ed aumento della morte degli enterociti nel piccolo intestino. b) In presenza di un microbiota benigno (privo di patogeni opportunisti) ospiti geneticamente predisposti alla MC sono protetti dalla risposta-immune glutine-indotta. c) In presenza di un microbiota complesso che comprende anche patogeni opportunisti Proteobacteria (Escherichia, Helicobacter), ospiti geneticamente suscettibili sviluppano patologia glutine-indotta come in a). d) La disbiosi dell’intero microbiota intestinale attraverso l’uso di antibiotici o la presenza di patobionti possono esacerbare l’infiammazione glutine-indotta attraverso meccanismi tuttora sconosciuti.
Ci sono studi che supportano la relazione tra lo sviluppo di MC e le abitudini alimentari. Tra questi vi è un recente studio Svedese che ha suggerito una forte correlazione tra MC e abitudini alimentari. Si è osservato infatti che in Svezia, l’incidenza di MC era quattro volte maggiore nel gruppo dei nati tra il 1985 ed il 1995 rispetto ai nati negli anni precedenti e nel biennio 1996-1997. Tale incremento, noto come “Epidemia Svedese”, si associa a cambiamenti delle linee guida nutrizionali riguardanti l’introduzione del glutine nella dieta dopo 6 mesi di vita anziché dopo 4, ed all’incremento del consumo medio di glutine in bambini al di sotto dei 2 anni di età. Questo studio ha inoltre evidenziato che nei bambini con diagnosi di MC vi è una elevata presenza di ceppi batterici “rod-shaped” nel piccolo intestino ed una relativa riduzione di Lactobacilli e Bifidobacterium spp. (Ivarsson et al., 2000; Ou et al., 2009) a supporto ulteriore della relazione tra disbiosi e MC. Nei pazienti celiaci si riscontra frequentemente la persistenza dei sintomi gastrointestinali specifici della malattia nonostante la gluten-free diet. Questo dato è in contrasto con le spiegazioni cliniche che mettono in relazione lo stato di infiammazione indotta dal glutine e la sintomatologia gastrointestinale del celiaco. Studi sul microbiota hanno evidenziato come numerosi pazienti celiaci continuino ad albergare un microbiota alterato nonostante la dieta priva di glutine e che proprio tali pazienti lamentano più di altri disturbi gastroenterici (Wacklin et al., 2013). L’insieme di questi dati sostiene l’importanza della ‘questione microbiota’ nel paziente celiaco.

3. Approccio nutrizionale nel paziente celiaco: non solo gluten-free diet
   Se è vero che la disbiosi intestinale incide sull’eziologia della MC e sulla persistenza dei sintomi gastrointestinali in alcuni pazienti celiaci, una migliore caratterizzazione qualitativa e quantitativa del “microbiota celiaco” renderebbe possibile lo sviluppo di strategie terapeutiche e approcci nutrizionali mirati alla modificazione della composizione del microbiota intestinale. L’alimentazione o l’eventuale integrazione con pre e probiotici potrebbero favorire il recupero della tolleranza al glutine nel soggetto celiaco, costituendo un vero e proprio approccio terapeutico per la celiachia.3.1    Prodotti funzionali utili al celiaco: probiotici e prebiotici
   Molti alimenti oltre alle loro proprietà nutrizionali ed organolettiche vantano uno specifico ruolo funzionale (alimenti funzionali), ossia la capacità di indurre effetti fisiologici benefici per la salute. Questi effetti sono mediati dalla presenza in essi di sostanze in grado di svolgere un ruolo nel mantenimento dell’omeostasi dell’organismo. Alcuni esempi di alimenti ‘funzionali’ sono le verdure crucifere, gli agrumi, le bacche (frutti di bosco, bacche di Goji, mirtilli rossi, alchechengi), l’aglio, la mela, la melagrana, il pomodoro, la curcuma, la soia, il tè verde, e lo yogurt. Tra le sostanze ‘benefiche’ contenute in alcuni di tali alimenti vi sono i probiotici e i prebiotici. I probiotici sono microrganismi vivi in grado di mantenere e ripristinare l’omeostasi della flora batterica intestinale, potenziare le difese immunitarie e contribuire ad un generale miglioramento della salute. I prebiotici sono sostanze utilizzate dalla flora microbica intestinale e consistono principalmente in carboidrati, in particolare oligosaccaridi. Tra questi rivestono un ruolo importante i frutto-oligosaccaridi (conosciuti come FOS) dei quali l’inulina, estratta dalle radici di Cichorium intybus (comunemente nota come ‘cicoria’), risulta essere quello di maggiore interesse poiché favorisce la crescita e l’attività di Bifidobatteri e dei Lactobacilli. I prebiotici sono quindi dei componenti alimentari che, seppur non digeriti dall’organismo umano, sono in grado di stimolare selettivamente la crescita e l’attività di uno o più microrganismi benefici già presenti nel tratto intestinale. I prebiotici sono di per sé privi di glutine.
   E’ stato dimostrato che l’assunzione di probiotici è molto utile per il ripristino dell’omeostasi del microbiota intestinale di individui celiaci. In particolare, uno recente studio italiano (De Angelis et al., 2006) descrive come le numerose specie batteriche (Streptococcus thermophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis) contenute nella preparazione probiotica commerciale VSL#3 siano in grado di colonizzare l’intestino e di idrolizzare alcuni frammenti della gliadina del glutine. L’idrolisi della gliadina potrebbe servire anche a ridurre i livelli di secrezione anomala di zonulina che, come già detto, costituiscono un fattore di rischio aggiuntivo per lo sviluppo della MC.
   La riduzione di peptidi ‘tossici’ derivanti dalla digestione enzimatica del glutine contribuirebbe dunque ad aumentare la tollerabilità al glutine e migliorare la qualità della vita del soggetto celiaco.
   Uno studio (Medina et al., 2008) condotto su 64 individui (26 pazienti celiaci alimentati con dieta contenente glutine, 18 alimentati con gluten-free diet e 20 soggetti sani) ha valutato se una specifica composizione della flora batterica intestinale potesse essere associata ai sintomi gastrointestinali della MC e se due specifici ceppi di Bifidobatteri fossero in grado di migliorare il quadro clinico. La ricerca ha confermato: (i) il ruolo attivo del microbiota intestinale nell’instaurarsi dei fenomeni pro-infiammatori tipici della MC, e (ii) l’effetto benefico esercitato da due specie di Bifidobatteri (Bifidobacterium longum ES1 e Bifidobacterium bifidum ES2) – abitualmente impiegati nella produzione di alimenti funzionali – sul quadro infiammatorio causato dal glutine. Anche questi risultati indicano che l’assunzione di specifici probiotici potrebbe contribuire positivamente al trattamento della celiachia.
   Nonostante i risultati incoraggianti sarà necessario approfondire ulteriormente, con adeguati modelli sperimentali e successivi studi clinici, la reale utilità degli alimenti funzionali come supporto al trattamento della MC.
   Oggetto di numerosi studi sono gli alimenti funzionali ‘simbiotici’ (ovvero ricchi di pro- e prebiotici).  Un classico prodotto simbiotico è lo yogurt biologico di latte intero contenente diversi ceppi di Bifidobacterium e Lactobacillus e supplementato con FOS o inulina. Tale alimento, naturalmente privo di glutine, è in grado di svolgere la sua azione benefica nel tratto gastro-intestinale dei soggetti celiaci e, poichè anche privo di zuccheri aggiunti ed edulcoranti, rientra negli alimenti ammessi dalla DietaGIFT.
   3.2 Gli alimenti funzionali capaci di riequilibrare il microbiota del celiaco: un prezioso aiuto da dietaGIFT
   L’utilizzo di pre- e/o probiotici ai fini del riequilibrio del microbiota potrebbe rappresentare solo una parte del trattamento della disbiosi intestinale. L’alimentazione, come già detto, condiziona la composizione del microbiota ed è dunque possibile ipotizzare che un appropriato approccio nutrizionale possa essere in grado di modificarne in maniera favorevole tale aspetto. In particolare, gli studi a disposizione sembrerebbero suggerire l’importanza della introduzione di fibre attraverso il cibo. La maggioranza dei cibi normalmente consumati sono poveri di fibre. Le pietanze comunemente consumate nel corso di un pasto contengono ciascuna all’incirca 1-3 grammi di fibre. Alimenti poco consumati ma ad alto contenuto di fibre sono i cereali integrali, i legumi e la frutta secca (semi oleosi). Il vantaggio di consumare cibi ricchi di fibre, piuttosto che integratori di fibre, deriva dal fatto che le loro proprietà benefiche sono amplificate dalla contemporanea assunzione di altre preziose sostanze contenute nell’alimento nella sua interezza. Rispetto alla composizione del microbiota, si è visto che le fibre sono in grado di ridurre il pH intestinale favorendo la crescita delle specie ritenute benefiche per la salute dell’intestino, in particolare di Bifidobacterium e Lactobacillus spp, e potrebbero dunque essere ritenute un importante strumento per il trattamento della disbiosi del celiaco.
   La difficoltà spesso incontrata dai pazienti affetti da MC nel mettere in pratica il consiglio di aumentare l’introduzione di fibre è legata alla difficile reperibilità di alimenti integrali gluten-free per il consumo quotidiano a partire da pane e pasta integrali, cereali per la colazione, fette biscottate eccetera. In che modo dietaGIFT può aiutare questi pazienti a raggiungere il loro obiettivo?
   Le regole di dieta GIFT circa la qualità dei cibi da introdurre nella alimentazione hanno come diretta conseguenza un incremento di assunzione di fibre vegetali.

In particolare dieta GIFT consiglia:

1.    Abbondanza di frutta e verdura
2.    Assunzione di fibra indigeribile
3.    Freschezza e biologicità dei cibi
4.    Crudità e trattamenti di cottura blandi
5.    Scelta preferenziale di cibi integrali
6.    Digeribilità dei cibi
7.    Rotazione degli alimenti verso i quali vi siano intolleranze (riduzione infiammazione)
8.    Riduzione al minimo di cibi raffinati o impoveriti
9.    Riduzione al minimo di cibi conservati, alterati, aromatizzati
10.    Rifiuto dei grassi idrogenati

Il rispetto di questo decalogo permette ad un soggetto di introdurre una maggiore quantità di fibre mantenendo una alimentazione variata ed equilibrata. Alla scarsa disponibilità di alimenti integrali gluten-free, dietaGIFT pone rimedio suggerendo il consumo di legumi, frutta secca, cereali alternativi naturalmente gluten-free ma ricchi di fibre. Tra questi l’amaranto, la quinoa, il miglio, il grano saraceno, il sorgo, il teff ed altri.
Non sono ancora stati pubblicati studi in merito al trattamento eziologico o sintomatico del MC con la dieta ma, date le premesse, è possibile ipotizzare che una corretta alimentazione, attraverso un miglioramento del microbiota e con l’appropriato aiuto degli integratori di pre-probiotici possa, in un futuro, migliorare la qualità di vita del celiaco e magari ridurre la sintomatologia dei soggetti a dieta gluten-free sintomatici nonostante la terapia. A seguire è proposto, come esempio, un possibile schema nutrizionale settimanale.

1. Valerio Brizi, biologo

 
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