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Indice glicemico e insulinemico: facciamo chiarezza

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Di Williams Bergomi
L’indice insulinico
L’Indice insulinico è un parametro che misura la produzione d’insulina (ormone peptidico prodotto dalle cellule  delle isole di Langherans del pancreas) nell’organismo in risposta all’ingestione di un qualsiasi alimento. Esso rappresenta l’effetto di un alimento esclusivamente e direttamente sull’insulinemia (concentrazione d’insulina nel sangue), e non sulla glicemia (concentrazione di glucosio nel sangue), permettendo una valutazione più precisa della risposta insulinica. L’indice insulinico è un valore assoluto che stabilisce il diverso potere insulinogenico degli alimenti sulla base della stessa quantità calorica (239 kcal, equivalenti di 1000 kj), e quindi guarda ai diversi tempi di assimilazione e all’intensità di secrezione dell’ormone a parità di valore calorico.

L’insulina non ha il solo compito di abbassare la glicemia, e non ha dunque una funzione legata solo ai carboidrati. Ciò che normalmente non si sottolinea, è che l’ormone in questione rappresenta un importante molecola deputata alla crescita e al “nutrimento” vero e proprio dei tessuti insulino-dipendenti, cioè muscolo scheletrico, muscolo cardiaco, e tessuto adiposo, ovvero gli unici organi bersaglio che subiscono la sua azione diretta. Essa è responsabile del trasporto di glucosio, amminoacidi, grassi, ed altre molecole minori come gli acidi nucleici, verso questi tessuti favorendo vari processi come la proteosintesi (sintesi proteica), e lo stoccaggio di riserve di carboidrati (glicogenosintesi) e lipidi (lipogenesi). L’insulina quindi non si presenta solo in casi di eccesso di introduzione glucidica, ma nel caso in cui venga introdotto qualsiasi nutriente calorico, col fine di veicolare parte dei derivati della sua scissione verso questi apparati (Nuttall et all, 1984).

L’indice glicemico tiene conto solo dell’innalzamento della glicemia in relazione all’impatto dei carboidrati, ma non della produzione di insulina totale, o per i cibi estranei agli stessi carboidrati; l’indice insulinico, invece, permette di valutare più precisamente la risposta insulinica di tutti i cibi. L’indice glicemico non considera una completa ed accurata valutazione di tutti i cibi ed i loro effetti sul metabolismo del glucosio. L’indice insulinico al contrario permette di valutare se un qualsiasi alimento, non necessariamente un carboidrato, sia in grado di provocare una risposta insulinica bassa, elevata o moderata. L’impatto dei macronutrienti sull’insulinemia è, del 95% circa per i carboidrati, del 50% circa per le proteine e del 10% circa per i grassi, e ciò conferma che non sono solo i carboidrati ad incidere sulla produzione insulinica, ma anche proteine in maniera moderata, e grassi in maniera molto blanda, cosa che l’indice glicemico non considera.

Tale indice riconosce il potere insulinogenico di tutti i macronutrienti, e quindi sottolinea che alcune classi di cibi riescono a stimolare l’insulina in maniera sproporzionata rispetto al loro indice e carico glicemico, e che il pasto misto determini comunque una produzione dell’ormone ben superiore rispetto al suo contenuto di carboidrati (Nimptsch et all, 2011).

Al contrario dell’indice glicemico, l’indice insulinico è una misura che tiene conto dei macronutrienti in termini calorici, e non in termini di quantità in grammi. Nel caso dell’indice glicemico era possibile guardare al peso del macronutriente perché esso tiene conto solo dei glucidi, che hanno tutti la stessa valenza calorica. Visto che l’indice insulinico deve tenere conto del totale dei macronutrienti e non solo dei glucidi, per avere valore come indice, che in quanto tale deve dare un riferimento assoluto, si ritrova costretto a doverli valutare sotto il profilo calorico piuttosto che in grammi. I motivi per cui tale parametro deve guardare al valore calorico complessivo del cibo piuttosto che al macronutriente, è dato dal fatto che i macronutrienti hanno generalmente una diversa valenza calorica (4 kcal/1 gr di protidi e glucidi; 9 kcal/1 g di lipidi) e che i vari cibi hanno una diversa proporzione di macronutrienti.

Quindi per dare un riferimento assoluto e poterli valutare sullo stesso piano, è stata scelta come riferimento una porzione isocalorica standard di 1000 kj, equivalenti di 239 kcal. Ciò significa che l’indice insulinico dei cibi è stabilito sulla base di un’assunzione calorica di un cibo pari a 239 kcal, al quale si attribuisce poi il relativo punteggio medio. Questo perché la produzione di insulina provocata da un pasto misto è meglio prevista da un indice fisiologico basato sull’effettiva risposta insulinica ad una porzione isocalorica di un singolo cibo. Nel contesto di pasti composti dal simile valore calorico, ma dal diverso contenuto di macronutrienti, il conteggio dei carboidrati assume un valore limitato o relativo (Bao et all, 2009).

Dieta GIFT e controllo dell’indice insulinico
E’ dalla fine degli anni ottanta che vengono effettuati studi sull’indice insulinico. In queste ricerche è stata paragonata risposta glicemica e insulinica di alcuni prodotti raffinati e non a base di amido ed è stata notata una differenza che fu attribuita ai processi di raffinazione e gelatinizzazione ai quali questi prodotti erano stati sottoposti (Ross, 1987). In altre ricerche, effettuate negli anni novanta, è stato confermato come cibi proteici causavano un incremento della risposta insulinica nonostante l’assenza di carboidrati (Holt et all, 1997). Le proteine, nello specifico gli aminoacidi che le compongono, provocano un moderato stimolo alla produzione dell’ormone. L’assunzione di cibi proteici, amminoacidi misti, e specifici amminoacidi insulinogenici (Nuttall et all, 1984; Nyrop, 2006), oltre ai carboidrati, rappresentano il maggiore stimolo sulla secrezione di insulina. Tra questi, si citano principalmente arginina, leucina, lisina (Soria, 1997), valina (Dujany, 2001).

Questi studi confermano come il consumo di cibi freschi e non raffinati influisca in maniera inferiore sull’indice insulinico evitando picchi di secrezione di questo ormone.

Cibi industriali composti da diversi nutrienti, specie raffinati (come zuccheri semplici e grassi idrogenati) stimolano l’insulina in maniera sproporzionata rispetto al loro indice glicemico. Infatti, tra i cibi che più innalzano l’insulina spiccano i prodotti di pasticceria, i croissant, i biscotti, le merendine, le barrette dolci, i gelati, ed anche il pane bianco. In questi casi, considerare l’indice e il carico glicemico non è predittivo della conseguente produzione dell’ormone, che risulterà in ogni caso maggiore (Guglielmo, 2005).

Nel caso di una classica colazione composta ad esempio da cornetto e cappuccino, si assiste ad un effetto iperinsulinizzante e ipoglicemizzante per opera dell’insulina, stimolata sinergicamente da farina raffinata, zucchero e grassi idrogenati contenuti nel cornetto, assieme al latte e zucchero del cappuccino. Effetti analoghi possono essere riscontrati nelle colazioni dolci a base di biscotti, pane bianco, burro, marmellata, latte zuccherato (Guglielmo, 2005). Una colazione GIFT, invece, che consiste nel consumo di cibi non raffinati col giusto equilibrio tra carboidrati integrali e proteine, il consumo di fibre, frutta e verdura, permette all’organismo di ricevere tutti i nutrienti necessari ad affrontare la giornata senza provocare picchi insulinici dannosi all’organismo.

In sostanza, la cosa più importante da fare è raggiungere la calma insulinica, che si può ottenere tramite le regole principali previste da dietaGIFT:

  1. associazione proteine/carboidrati in proporzione idonea;

  2. scelta di cibi a basso carico glicemico;

  3. utilizzo di carboidrati integrali o ricchi di fibra;

  4. ridurre, meglio eliminare, i cibi industriali raffinati;

  5. aumento della sensibilità recettoriale insulinica attraverso il movimento;

  6. controllo dello stress per evitare un’eccessiva produzione di cortisolo;

  7. riduzione del fabbisogno zuccherino.

L’indice insulinico, insieme all’indice glicemico, rappresenta un valore importante per controllare i livelli di produzione insulinica e per trattare casi di Diabete mellito di tipo 2 (Brand-Miller et all, 2003).

Relazione diabete mellito e GLP-1 e DDP-4 inibitori
Il diabete mellito è un disordine metabolico caratterizzato da iperglicemia; è una patologia che consiste in urine contenenti grandi quantità di zucchero. Ci sono due tipi di diabete mellito:

  • tipo 1: insorge in bambini e adolescenti ed è perciò chiamato giovanile. Ha una causa di tipo immunologico poiché le cellule  del pancreas, che normalmente producono insulina, vengono distrutte dalla presenza di autoanticorpi e di linfociti T citotossici, col risultato di annullare la normale produzione di insulina dopo i pasti. Perché insorga la malattia occorre una predisposizione genetica e un evento esterno scatenante (spesso è un episodio virale). Il diabete di tipo 1 deve essere curato con la somministrazione di insulina.

  • tipo 2: è causato da ipernutrizione e stile di vita sedentario. Questa patologia è caratterizzata da insulino-resistenza e cioè un’incapacità fisiologica di rispondere all’insulina che si traduce in un’incapacità di utilizzo degli zuccheri circolanti che porta a uno stato di iperglicemia (Speciani e Speciani, 2010).

Le incretine sono ormoni prodotti a livello gastrointestinale e sono principalmente:

  • GLP-1 (Glucagon-like peptide-1), prodotto dalle cellule L dell’ileo/colon;

  • GIP (Glucose-dependent insulinotropic peptide), prodotto dalle cellule K del duodeno (Raz, 2006).

Questi ormoni, secreti dopo i pasti, specialmente il GLP-1, hanno la funzione di controllare la glicemia aumentando la secrezione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas; diminuendo la secrezione di glucagone (antagonista dell’insulina) da parte delle cellule alfa del pancreas; rallentando la motilità e dunque lo svuotamento gastrico (rendendo più “soft” la curva glicemica postprandiale) e diminuendo l’appetito.

L’emivita del GLP-1 è molto breve poiché viene rapidamente catabolizzato dalla DDP4 (dipeptidil peptidasi-4), un enzima ampiamente espresso nel nostro organismo, presente nel plasma ed alla superficie delle cellule endoteliali. Nei pazienti con scompenso glicometabolico, l’esposizione all’iperglicemia cronica induce un aumento dell’espressione e dell’attività della DPP-4; con aumento della degradazione del GLP-1 che può contribuire alla riduzione delle concentrazioni circolanti dell’ormone attivo. Per quanto riguarda il GIP, nei pazienti diabetici di tipo 2, le concentrazioni dell’ormone sono normali, ma gli effetti biologici sono ridotti per una sorta di parziale resistenza al GIP, per cui occorrono concentrazioni più elevate dell’ormone per ottenere gli stessi effetti. Poiché la produzione di GLP-1 diminuisce col diminuire della glicemia e la sua permanenza attiva è di soli 1-2 minuti il suo controllo sulla glicemia è calibrato, evitando così situazioni di ipersecrezione di insulina e conseguenti pericolose ipoglicemie (Drucker, 2006). Inoltre pare che cellule  coltivate in vitro in presenza di GLP-1 perdurino integre più a lungo suggerendo un intervento protettivo dell’ormone (Behme et all, 2003).

 


Bibliografia

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