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Programming fetale: chi mangia bene in gravidanza protegge i propri figli

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Di Gloria M. Barraco
Il “programming fetale”: i segnali iniziano da quei fatidici nove mesi
L’esordio precoce di obesità e patologie cardio-metaboliche correlate ha reso evidente che i 9 mesi di vita intrauterina possano essere determinanti. Programming fetale si riferisce a una o più perturbazioni in un periodo critico dello sviluppo, quale la vita intrauterina, responsabili di conseguenze “irreversibili”. Per garantire la crescita e lo sviluppo fetale, i nutrienti sono trasportati dalla madre, attraverso la placenta, al feto. In questo modello tri-compartimentale (madre-placenta-feto), l’alimentazione materna è uno dei più importanti fattori ambientali coinvolti (Brenseke et al. 2013).
Malnutrizione per eccesso/difetto, scarsa qualità degli alimenti assunti,  presenza di diabete, sovrappeso/obesità, alterazioni cardiovascolari potrebbero irreversibilmente alterare il metabolismo fetale, predisponendolo a condizioni quali un’infiammazione cronica di basso grado, insulino-resistenza, elevata pressione arteriosa, dislipidemia, steatosi epatica che rientrano nel più ampio quadro della sindrome metabolica (Ong et al. 2012; Gluckman MA et al. 2008; Alberti et al. 2009;  Barker et al. 1988;89).
Fu nel 1986 che Barker e Hales ipotizzarono, per la prima volta, la teoria dell’origine fetale di determinate patologie (“The Developmental Origin of Health and Disease”). Lo storico evento della carestia tedesca del 1944 è uno straordinario e documentato esempio dell’effettiva programmazione a lungo termine di una condizione di malnutrizione in gravidanza; i figli di madri sottoposte a restrizione calorica, a causa della carestia, hanno sviluppato negli anni alterazioni cardiovascolari, diabete, sindrome metabolica e alcune forme di cancro (De Rooij et al. 2007). Sempre più evidenze scientifiche, per lo più provenienti da studi su modelli animali, continuano a dare conferma del programming fetale e della necessità di soddisfare i fabbisogni partendo dalla scelta di alimenti di qualità. L’esposizione intrauterina ad una elevata quantità di zuccheri semplici incrementa il rischio di ipertensione, iperinsulinemia, iper-trigliceridemia, l’adiposità, il contenuto di trigliceridi nel fegato, e di LDL nel plasma (Sedova et al. 2007; Hwang et al. 1987). Lenders e colleghi (1997) avevano osservato una significativa associazione tra l’assunzione di zuccheri semplici da parte di giovani donne in gravidanza e lo scarso accrescimento del feto. Campbell e colleghi (1996), studiando l’effetto della dieta in gravidanza sulla pressione arteriosa dei figli, a distanza di 40 anni, avevano osservato che una scarsa assunzione di proteine animali (al di sotto di 50 g al giorno) associata ad un eccesso di carboidrati, determinava nei figli un aumento della pressione di 3 mmHg per ogni incremento di 100 g di carboidrati; quando il quantitativo delle proteine era al di sopra dei 50 g, la scarsa assunzione di carboidrati (per ogni 100 g di carboidrati in meno) comportava, nei figli, un maggiore incremento della pressione sistolica di circa 11 mmHg. In modelli di ratto, una ridotta assunzione di proteine durante la gravidanza porta, oltre ad una scarsa crescita della prole, una riduzione delle cellule beta del pancreas con conseguente ridotta secrezione insulinica e alterazione della glicemia e del profilo lipidico (Maloney et al. 2003). La restrizione proteica influenza, tra l’altro, anche le scelte alimentari portando la progenie a preferire cibi maggiormente ricchi in grassi (Bellinger et al. 2004). Quanto all’influenza di carenze di singoli micronutrienti sul programming metabolico, le evidenze in letteratura sono scarse e spesso contrastanti. Carenze singole o in combinazione di ferro, zinco, calcio, magnesio sono state associate con incremento della percentuale di grasso corporeo, insulino-resistenza e aumento della pressione sanguigna nella progenie (Mathias et al. 2014).
Quanto al ruolo dell’esercizio fisico, è in corso di studio il suo effetto funzionale a lungo termine a partire dall’ambiente intrauterino. Lo svolgimento di attività fisica vigorosa prima e di una leggera o moderata attività fisica durante la gravidanza, modulerebbe in positivo il programming metabolico, in primo luogo, riducendo il rischio di obesità, sovrappeso, alterazione del metabolismo glucidico nella donna in gravidanza (Oken et al. 2006), in secondo luogo, determinando la messa in circolo di tutta una serie di molecole, quali, a titolo di esempio, la miochina irisina, in grado di influenzare il profilo metabolico della mamma e, probabilmente anche del nascituro (dati sull’irisina in fase di studio; Mathias et al. 2014).
A questo si sommano le ipotesi avanzate alla base del programming fetale. Tra le altre si enumerano: l’ipotesi del gene risparmiatore (Thrifty Phenotype), secondo la quale i feti denutriti in carenza di macro e/o micro nutrienti programmerebbero il loro metabolismo in modo da massimizzare l’assunzione e la conservazione di cibo in condizioni di abbondanza (McMillen et al. 2005); l’ipotesi della crescita accelerata (Catch-up growth), secondo la quale il nascituro recupererebbe, generalmente nel corso dei primi anni di vita, in maniera tanto rapida quanto eccessiva il peso non preso alla nascita (Ong et al. 2000); l’ipotesi epigenetica, secondo cui cambiamenti epigenetici (come ad esempio la metilazione di DNA e modificazione degli istoni), causati da fattori ambientali, determinerebbero il rimodellamento del DNA e plasmerebbero il fenotipo patologico a lungo termine (Bruce et al. 2011).
Seguire uno stile di vita di segnale, scegliendo “benzina di qualità” e sano movimento per la nostra meravigliosa e straordinaria macchina umana, soprattutto durante un periodo delicato, quale è la gravidanza, evitando l’assunzione di zuccheri semplici e i carboidrati raffinati, avvalendosi delle versioni integrali che la natura ci offre, così come garantendo un’adeguata quantità di proteine ad ogni pasto, abbondante assunzione di cibi naturalmente ricchi in vitamine, fibre e sali minerali giocano un ruolo fondamentale per la salute della mamma, ma diventano preziosi strumenti di riprogrammazione fetale per la salute e la qualità di vita a breve e a lungo termine del suo bambino.


Bibliografia
Alberti, P. Zimmet, and J. Shaw, “Metabolic syndrome: a new world-wide definition. A consensus statement from the International Diabetes Federation,” DiabeticMedicine,vol. 23, no. 5, pp. 469–480, 2006.
Barker and C. Osmond, “Low birth weight and hypertension,” British Medical Journal, vol. 297, no. 6641, pp. 134–135,1988.
Barker, P. D.Winter, C. Osmond, B.Margetts, and S. J. Simmonds, “Weight in infancy and death from ischaemic heart disease,” The Lancet, vol. 2, no. 8663, pp. 577–580, 1989.
Bellinger, C. Lilley, and S. C. Langley-Evans, “Prenatal exposure to a maternal low-protein diet programmes a preference for high-fat foods in the young adult rat,” British Journal of Nutrition, vol. 92, no. 3, pp. 513–520, 2004.
Brenseke, Renee Prater, Bahamonde, and Gutierrez Current Thoughts on Maternal Nutrition and Fetal Programming of the Metabolic Syndrome Journal of Pregnancy, Volume 2013, Article ID 368461, 13 pages
Bruce KD, Cagampang FR. Epigenetic priming of the metabolic syndrome. Toxicol Mech Methods. 2011 May;21(4):353-61.
Campbell, M. H. Hall, D. J. P. Barker, J. Cross, A. W. Shiell, and K. M.Godfrey, “Diet in pregnancy and the offspring’s blood pressure 40 years later,” British Journal of Obstetrics and Gynaecology, vol. 103, no. 3, pp. 273–280, 1996.
de Rooij SR, Painter RC, Holleman F, Bossuyt PM, Roseboom TJ. The metabolic syndrome in adults prenatally exposed to the Dutch famine. Am J Clin Nutr. 2007 Oct;86(4):1219-24.
Gluckman and M. A. Hanson, “The developmental origins of the metabolic syndrome,” Trends in Endocrinology and Metabolism, vol. 15, no. 4, pp. 183–187, 2004.
Hwang,H.Ho, B. B. Hoffman, and G. M. Reaven, “Fructose induced insulin resistance and hypertension in rats,” Hypertension,vol. 10, no. 5, pp. 512–516, 1987.
Lenders CM, Hediger ML, Scholl TO, Khoo CS, Slap GB, Stallings VA. Gestational age and infant size at birth are associated with dietary sugar intake among pregnant adolescents  J Nutr. 1997 Jun;127(6):1113-7.
Maloney, A. K. Gosby, J. L. Phuyal, G. S. Denyer, J. M. Bryson, and I. D. Caterson, “Site-specific changes in the expression of fat-partitioning genes in weanling rats exposed to a low-protein diet in utero,” Obesity Research, vol. 11, no. 3, pp. 461–468, 2003.
Mathias PC, Elmhiri G, de Oliveira JC, Delayre-Orthez C, Barella LF, Tófolo LP, Fabricio GS, Chango A, Abdennebi-Najar L. Maternal diet, bioactive molecules, and exercising as reprogramming tools of metabolic programming. Eur J Nutr. 2014 Apr;53(3):711-22.
McMillen IC, Adam CL, Mühlhäusler BS. Early origins of obesity: programming the appetite regulatory system. J Physiol. 2005 May 15;565(Pt 1):9-17.
Oken E, Ning Y, Rifas-Shiman SL, Radesky JS, Rich-Edwards JW, Gillman MW. Associations of physical activity and inactivity before and during pregnancy with glucose tolerance. Obstet Gynecol. 2006 Nov;108(5):1200-7.
Ong, M., Ahmed,D. , Dunger, P.M. Emmett, and Preece, “Association between postnatal catch-up growth and obesity in childhood: prospective cohort study,” BritishMedical Journal, vol. 320, no. 7240, pp. 967–971, 2000.
Sedová L, Seda O, Kazdová L, Chylíková B, Hamet P, Tremblay J, Kren V, Krenová D. Sucrose feeding during pregnancy and lactation elicits distinct metabolic response in offspring of an inbred genetic model of metabolic syndrome. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 May;292(5):E1318-24

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