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Restrizioni e digiuni alternati: no, grazie.

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Di Luca e Maurizio Speciani

Basta, per favore
I fagioli nella pentola stanno un po’ sott’acqua, poi riemergono. L’attitudine naturale dei nutrizionisti a prescrivere diete ipocaloriche come unica (fallimentare) via al dimagrimento è davvero una mala pianta durissima da estirpare.
Noi medici e nutrizionisti “di segnale” che seguiamo la DietaGIFT e l’abbiamo fatta crescere e perfezionare negli anni sulla base del concetto fortemente innovativo che sia possibile indurre spostamento dell’attività tiroidea verso il consumo, e quindi dimagrimento, attraverso segnali naturali legati allo stile di vita e alla secrezione di alcune importanti adipochine, rigettiamo con forza qualunque semplificante tentativo di surrettizia reintroduzione del conteggio delle calorie.
Non siamo soli. Con noi ci sono migliaia di donne e uomini che hanno subito danni da diete assurde da 1200, 1000, talvolta anche 6-700 calorie soltanto, e che hanno ormai capito, senza bisogno di paroloni, che il peso perso con le diete ipocaloriche si riprende sempre, è tutto, con gli interessi.

L’ipocaloricità fa danno
Ciononostante periodicamente riemerge qualche interprete della neo-ipocaloricità che spiega i motivi in ragione dei quali una qualche restrizione aiuterebbe a dimagrire. Hanno incominciato i folli della dieta 5+2, una genialata proveniente da Londra che suggerisce di mangiare ciò che si vuole per 5 giorni alla settimana, a patto di fare poi due giorni di digiuno. Tale dieta altamente educativa (per 5 giorni superalcolici, patatine fritte, maionese, merendine, cioccolati) garantirebbe il mantenimento del peso. Yuhuu! Per la gastrite e la perdita di massa magra, possiamo sorvolare.
Ma i digiuni hanno sostenitori di maggior spessore. Umberto Veronesi scrive in uno dei suoi ultimi libri che digiuna un giorno alla settimana e mangia praticamente solo alla sera grandi quantità di uova e formaggi (perché vegetariano), saltando la prima colazione, in netto contrasto con una gran parte delle conoscenze scientifiche nutrizionali ad oggi disponibili. Il suo seguace Marco Bianchi ha così potuto scrivere il volume “Le ricette della dieta del digiuno” il cui contenuto ci resta oscuro.  Ora, tutti sappiamo che da un punto di vista immunologico la non assunzione di allergeni alimentari per 24 ore può sensibilmente migliorare in modo temporaneo una sintomatologia dolorosa (es. artrite reumatoide) connessa a quegli allergeni. Da qui una certa benevolenza di alcuni medici nei confronti del digiuno come pratica saltuaria depurativa. Sappiamo però anche che non appena si ricomincia a mangiare i dolori ricominciano come prima. O si insegna la tolleranza con un processo di “svezzamento” verso gli alimenti mal tollerati, oppure il problema verrà solo temporaneamente rinviato.

Non molecole ma organismi che cercano l’equilibrio
Ultimamente sono sorte anche nuove interpretazioni su presunte utilità del digiuno cosiddetto “intermittente” che chiamano in causa molecole segnale dal significato metabolico non sempre chiaro. Una di queste è la FSP27 (fat specific protein 27), una molecola dal chiaro significato anabolico (che, cioè, sostiene ingrassamento e accumulo, come d’altra parte è logico che avvenga sotto restrizione calorica), che viene invece interpretata da questi neo-ipocaloricisti come il suo esatto opposto: come se fosse una molecola dimagrante. Si tratta di un errore rilevante: FSP27 genera accumulo, non consumo di grassi!
In alcuni casi avviene che in una prima fase di restrizione vi sia un piccolo stimolo reattivo per contrastare l’impoverimento muscolare o per mettere a disposizione dell’organismo le risorse minime per cercare nuovo cibo o combattere una minaccia. Il risultato finale è sempre comunque di danno rispetto alle condizioni iniziali di integrità. La restrizione genera, come ben documentato sulla nostra raccolta di lavori scientifici riportata su questo sito (vedi link), rallentamento tiroideo, infertilità e disturbi della sfera sessuale, demuscolazione, osteoporosi, depressione, calo surrenale, abbattimento immunitario. E, non appena si riprende a mangiare, ingrassamento.

Non perdere la visione d’insieme
La verità è che se si ragiona di singole molecole, si può far dire tutto e il contrario di tutto ad un lavoro scientifico. Chi può negare che il cortisolo da stress mobilizzi zuccheri e grassi per immetterli nel circolo sanguigno? Ma è chiaro a tutti che lo stress cronico ci rende obesi, pieni di ritenzione, demuscolati e immunodepressi. Se qualcuno vi proponesse di stressarvi in modo intermittente, solo per 12-15 ore, 3 volte la settimana, vi pare che il vostro organismo potrebbe attivarsi o averne beneficio? Mi pare ovvio il contrario. Eppure Luigi Oreste Speciani (padre di Luca e nonno di Maurizio, gli autori di questo articolo), medico di grande umanità, ci aveva messo in guardia dal dare troppo valore alle singole molecole, al singolo esame del sangue.
Proviamo dunque a chiarire meglio la questione con qualche importante riferimento scientifico che abbiamo lasciato in fondo all’articolo per non appesantirne la lettura.

Vantaggi solo temporanei
Dieta GIFT ha da sempre contrastato con forza le diete basate sul conteggio calorico. Ha innovato, portando l’attenzione sui meccanismi di segnale di adipochine ed enterochine (in particolare della leptina), dei meccanismi di feedback della fame e di altri importanti segnali: tutti elementi che informano il nostro corpo del proprio stato di salute e che Dieta GIFT, come punto fondamentale, aiuta e riequilibra. Sono numerosi, come già detto, gli studi, accuratamente raccolti sulla sezione delle basi scientifiche del sito dietagift.it, che elencano i numerosi effetti deleteri di una dieta fortemente ipocalorica. Questo vale per tutte le diete fortemente ipocaloriche, che esse siano costantemente ipocaloriche o alternino giorni di parziale o totale digiuno a giorni di alimentazione priva di restrizione. Lo shock ai meccanismi di regolazione della fame, alla regolare secrezione di leptina ed adipochine, utili al nostro riequilibrio, non può essere ignorato.
Le diete ipocaloriche, mettendo l’organismo in una situazione di pericolo, stimolano da un lato l’efficienza di determinati meccanismi (in particolare a livello mitocondriale), e questi meccanismi, che ci sono stati sicuramente utili per sopravvivere in passato, non sono in alcun modo adeguati ad essere utilizzati a lungo termine: vi è diminuzione del metabolismo basale (e a questo seguono, infatti, le diete sempre più ipocaloriche prescritte al paziente, perché ha smesso di perdere peso), vi è diminuzione della massa muscolare, vi è disregolazione dei meccanismi sopracitati.
Certo, il mitocondrio aumenta la sua efficienza, perché chi non poteva farlo in situazioni di carestia non è arrivato fino a noi; certo, la cellula diventa un po’ meno insulino-resistente, perché qualsiasi piccola quantità di zucchero – in carenza – è necessaria per la sua sopravvivenza; nessuno di questi meccanismi è utilizzabile a lungo termine, e infatti gli studi scientifici sui danni da ipocaloricità sono spesso a lungo termine, mentre gli studi che sembrano portare benefici raramente si spingono avanti nel tempo.

La metafora del terremoto
Per far capire ai medici in formazione “di segnale” quali possano essere i tranelli sulle risposte alla restrizione calorica, usiamo la cosiddetta “metafora del terremoto”. Un terremoto sicuramente fa lavorare maggiormente, nei mesi successivi al sisma, le imprese edili. Ma se il nostro obiettivo è una città più dinamica e prosperosa, alternare terremoti a piccole ricostruzioni non è certo la strada più corretta da intraprendere. Se però un analista economico analizzasse i trend di crescita delle imprese edili nel dopo terremoto, non potrebbe che concludere che un terremoto intermittente può solo fare bene alla città. Per essere bravi medici e capire qualcosa di nutrizione è necessario avere una visione d’insieme un po’ più ampia.
Chi parla di effetti dimagranti da digiuno intermittente cita l’aumento di una proteina, FSP27 (Fat-Specific Protein da 27 kDa), che aumenterebbe dopo 15-18h di digiuno, e che sarebbe lipolitica. In questo senso, si sostiene, sarebbe positivo un aumento di una proteina in grado di favorire il dimagrimento ‘sciogliendo’ i grassi. La proteina diminuirebbe dopo le 18h di digiuno, e questo viene interpretato come momento in cui si dovrebbe tornare a mangiare.

Lipolitica o lipogenica? Un abbaglio..
La realtà è un po’ diversa. FSP27 è una proteina lipogenica e NON lipolitica. Questo non lo diciamo noi, lo dice la comunità scientifica [fusion_builder_container hundred_percent=”yes” overflow=”visible”][fusion_builder_row][fusion_builder_column type=”1_1″ background_position=”left top” background_color=”” border_size=”” border_color=”” border_style=”solid” spacing=”yes” background_image=”” background_repeat=”no-repeat” padding=”” margin_top=”0px” margin_bottom=”0px” class=”” id=”” animation_type=”” animation_speed=”0.3″ animation_direction=”left” hide_on_mobile=”no” center_content=”no” min_height=”none”][1][2][3][4]. Paradossalmente, nello stesso studio scientifico citato dall’articolo[4], leggiamo “FSP27 is a protein [..] that downregulates the fatty acid oxidation (FAO) rate when it is overexpressed” e “PPARγ overexpression in the liver of PPARα(−/−) mice induced FSP27 among other lipogenesis-related genes” ed anche “FSP27 expression in liver represses FAO and decreases triglyceride turnover”. Per i non anglofoni: FSP27 diminuisce l’ossidazione di acidi grassi, processo fondamentale della lipolisi, quando è iperespressa ed è considerata legata alla lipogenesi. Viene in effetti iperespressa, come esplicitato dallo studio stesso, dopo alcune ore di digiuno. FSP27 perciò prende parte nel meccanismo di deposito di grassi, non nella loro demolizione. Chi con superficialità necessita di giustificare le proprie, erronee, scelte terapeutiche cerca di sostenere che FSP27 sia lipolitico. La base su cui questo viene sostenuto è che, in caso di BLOCCO FARMACOLOGICO o GENETICO dell’ossidazione degli acidi grassi (una forzatura perciò che fuori dalle condizioni sperimentali non avviene), FSP27 aumenta. Questo dato non è nemmeno lontanamente sufficiente per affermare che FSP27 sia lipogenico. Il dato infatti viene spiegato ritenendo vi sia in gioco un complesso sistema di feedback legato a SIRT1 che non è d’interesse affrontare in questo intervento: ciò che conta è che, essendo FSP27 lipogenica (come specificato nello stesso studio che viene erroneamente citato) e quindi legata all’ingrassamento, l’effetto del digiuno è esattamente opposto a quello descritto. Non è che ripetendo più volte lo stesso concetto errato, questo diventi più vero.

Il dato vero e corretto è dunque che i digiuni – intermittenti o meno – fanno ingrassare (ovviamente non appena si riprende a mangiare) e l’aumento di FSP27, proteina lipogenica, è l’ennesimo tassello che ci deve mettere in guardia da diete ipocaloriche, alternate o meno, in cui l’effetto finale non è di dimagrimento e di salute ma di deperimento e futuro ingrassamento.
Digiunare o limitare enormemente l’introito calorico per 15 o 18 ore non è certo il miglior modo di avere rispetto del proprio equilibrio e della propria salute.

Chi sbaglia ha bisogno di scorciatoie
Chi da anni propone la normocaloricità come base indispensabile al dimagrimento che conserva la salute, sa che questa via è vincente. Siamo aperti al dibattito scientifico e DietaGIFT è migliorata e si è perfezionata negli anni senza dogmatismi o rigidità. Ma non siamo disposti a mettere in discussione il fondamento stesso di una dieta di segnale: l’equilibrio ipotalamico indotto da regolari secrezioni di leptina, che possono essere prodotte solo in un regime alimentare normocalorico e normoproteico. La nostra sensazione è che chi non riesce ad ottenere i risultati che otteniamo noi perché troppo concessivo sulla qualità dei cibi (consentendo il consumo gaudente di zucchero o di farine raffinate, di alcolici, di formaggi, di cibi industriali, nel nome di una “libertà alimentare” priva di senso per chi sconti un problema di salute o di grave sovrappeso) debba poi in qualche modo inventarsi qualche trucco per tenere basso il peso, ricadendo però, seppure in misura minore, nell’assurdo del 5+2 precedentemente citato, la cui valenza diseducativa è sotto gli occhi di tutti.

Noi siamo altrove. Molto altrove. Non sentiamo davvero il bisogno di un passo indietro. Siamo con quelle migliaia di pazienti, gestiti in tutta Italia dai professionisti della rete GIFT e della medicina di segnale (www.medicinadisegnale.it) che grazie ad un nuovo rapporto col cibo, sereno, senza più restrizioni quantitative ma solo qualitative, hanno visto spesso cambiare in meglio la loro vita riducendo il bisogno di farmaci, aumentando la loro attitudine al movimento e conquistando energia e voglia di vivere grazie ai segnali della normocaloricità e della normoproteicità. Una conquista che non abbiamo alcuna intenzione di lasciar cadere.

Un po’ di necessaria bibliografia

[1] http://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=CIDEC

“Function: Binds to lipid droplets and regulates their enlargement, thereby restricting lipolysis and favoring storage.”

[2] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627478

“In this study, we used cultured human adipocytes to demonstrate that fat-specific protein 27 (FSP27), an abundantly expressed protein in adipocytes, regulates both basal and stimulated lipolysis by interacting with adipose triglyceride lipase (ATGL, also called desnutrin or PNPLA2). We identified a core domain of FSP27, amino acids 120-220, that interacts with ATGL to inhibit its lipolytic function and promote triglyceride storage.”

[3] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23399566

“Individual expression of exogenous FSP27 or PLIN1 increased triglyceride content and decreased glycerol release (a measure of lipolysis)”. L’interazione con PLIN1 può vanificare, o meno, l’azione lipogenica. In nessun caso favorisce la lipolisi.

“but co-expression of both proteins did not further increase triglyceride content or decrease lipolysis in human adipocytes. However, the combination of PLIN1 and FSP27 increased the average size of lipid droplets or caused the formation of unilocular adipocytes.” 

Sembra chiaro in questo senso considerare lipogenica, e non lipolitica, la proteina FSP27.

[4] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23220584

“FSP27 is a protein [..] that downregulates the fatty acid oxidation (FAO) rate when it is overexpressed.”

“FSP27 expression in liver represses FAO and decreases triglyceride turnover”

“[…]PPARγ overexpression in the liver of PPARα(−/−) mice induced FSP27 among other lipogenesis-related genes”.

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