Si può curare l’emicrania col cibo e l’attività fisica?

La Dr.ssa Elena Araldi, Biologa, PhD, Nutrizionista e Professionista GIFT in formazione ci parla del forte legame tra alimentazione, leptina ed emicrania con un ottimo approfondimento e ripasso della patofisiologia dell’emicrania e delle possibili strategie che, in modo naturale e con modifiche dello stile di vita, possiamo attuare per limitare questo fastidioso disturbo.
L’emicrania, un problema complesso
L’emicrania è una patologia neurologica severa e disabilitante caratterizzata da attacchi di cefalea accompagnati da ipersensibilità a stimoli motori, visivi ed uditivi. Il mal di testa da emicrania è generalmente unilaterale e caratterizzato da una sintomatologia dolorosa intensa e pulsante, che può peggiorare col movimento. Spesso la cefalea è preceduta da sintomi anticipatori – stanchezza, irritabilità, concentrazione ridotta, variazioni nell’appetito, nausea, fonofobia e fotofobia – che insorgono anche fino a 48 ore prima dell’attacco vero e proprio. La fisiopatologia dell’attacco di emicrania coinvolge la via di segnalazione nocicettiva del sistema trigeminovascolare, provocando il rilascio di mediatori nervosi in grado di provocare infiammazione nel sistema vascolare cerebrale, nelle meningi e nella regione orbitale. In particolare, durante l’attacco di emicrania si verificano alterazioni a livello ipotalamico e nel complesso trigeminocervicale (TCC).
L’ipotalamo è un importante centro di regolazione dell’appetito ed è noto che saltare un pasto o digiunare siano fra le cause più comuni di insorgenza dell’emicrania, come dimostra l’attività cerebrale osservata prima e durante un attacco. Svariati studi hanno dimostrato l’esistenza di una correlazione fra emicrania, comportamenti alimentari e disordini metabolici. Obesità ed elevati indici di massa corporea (IMC) sono inoltre fattori di rischio accertati così come i disturbi del comportamento alimentare (DCA), con particolare riferimento ad anoressia e bulimia nervosa.
Nuove evidenze
Una recente pubblicazione (Martins-Oliveira et al., Neurobiology of Disease 101 (2017), pg 16-26) dimostra come l’omeostasi metabolica regolata da insulina, glucagone e leptina possa modulare la trasmissione degli impulsi nocicettivi trigeminovascolari, incidendo quindi sulla fisiopatologia dell’emicrania. In particolare, l’emicrania è associata ad alti livelli circolanti di insulina o ad insulino-resistenza tanto che negli anni Settanta la somministrazione di glucagone era stata valutata come alternativa terapeutica per pazienti emicranici con alterazioni dei meccanismi omeostatici alla base del metabolismo degli zuccheri. Nonostante abbiano effetti biologici opposti sul metabolismo del glucosio, sia l’insulina sia il glucagone sono in grado di inibire l’attivazione dolorosa trigeminovascolare suggerendo che disfunzioni transitorie nell’omeostasi del glucosio possano provocare un’attivazione aberrante del TCC. La relazione fra alterato metabolismo glucidico, disordini alimentari ed emicrania è resa ancora più evidente dal fatto che le variazioni nell’appetito sono anche parte delle manifestazioni contemporanee alla cefalea, come precedentemente evidenziato. Ma è il legame fra leptina ed emicrania la vera scoperta di Martins-Oliveira e colleghi. La leptina appunto, un’adipochina secreta dal tessuto adiposo in risposta ad un’alimentazione completa, attiva un segnale di normocaloricità a livello ipotalamico contribuendo ad attenuare il senso di fame e regolando gli assi metabolici tiroidei, surrenalici, ovarici/testicolari, muscolari, ossei e surrenalici. Inoltre, essa è in grado di inibire fortemente l’attivazione nocicettiva nel complesso trigeminocervicale riducendo a valle la cascata di segnalazione alla base dell’insorgenza dell’emicrania. Ecco perché soggetti obesi (in cui il segnale leptinico è “spento”) o leptino-resistenti, pazienti affetti da DCA o più semplicemente coloro che tendono a saltare i pasti o a digiunare con una certa regolarità tendono a soffrire più frequentemente di episodi di emicrania.
Più nel dettaglio, la caratteristica che contraddistingue l’azione della leptina sul sistema trigeminovascolare da quella di insulina e glucagone è che solo la leptina riduce significativamente l’attività di due enzimi (pERK1/2) che nelle cellule cerebrali sono coinvolti nella plasticità sinaptica e nell’induzione del segnale doloroso. Insulina e glucagone non hanno la capacità di interagire con pERK1/2 e questo rende la leptina il principale mediatore ormonale in grado di modulare l’insorgenza del dolore a livello centrale nell’emicrania. I neuroni del TCC sono responsivi al glucosio. Ecco perché saltare un pasto o digiunare, inibendo la funzione fisiologica della leptina, può scatenare una cascata di segnalazione culminante, in soggetti predisposti, in un attacco di emicrania.
DietaGIFT, stile di vita ed emicrania
Il messaggio è ben chiaro, soprattutto considerando la recente confusione mediatica su longevità, cancro, digiuni e restrizione calorica che sembra promettere “rigenerazione cellulare” a fronte di un impoverimento nutrizionale dannoso per tutti gli assi metabolici più importanti, incluso quello della leptina. Il fatto che il dialogo fra insulina, glucagone e leptina sia alterato nei pazienti emicranici è però solo uno tra i fattori predisponenti a questa patologia, che risente ovviamente dei più comuni e diffusi fattori di stress – disturbi della qualità del sonno, dipendenze, infiammazione da cibo ed abuso di farmaci – per citarne alcuni. Il ruolo degli ormoni coinvolti nel metabolismo glucidico nella fisiopatologia dell’emicrania dimostra ancora una volta come prendersi cura della propria alimentazione possa diventare una carta vincente anche nel trattamento di un disordine neurologico. Per questo, i pazienti predisposti a manifestare attacchi di emicrania dovrebbero – prima di ricorrere ad una terapia farmacologica – prestare una particolare attenzione alla propria alimentazione, nutrendosi correttamente ed assicurandosi che l’attivazione del segnale di normocaloricità trasmesso dalla leptina sia pronto ad inibire l’insorgenza della cefalea. DietaGIFT è di grande aiuto in questo, proprio perché affianca ad un’alimentazione di qualità una costante attività fisica ed una cura particolare del proprio equilibrio psico-fisico. Del rapporto fra corretta alimentazione ed emicrania si è già parlato. L’attività fisica procura innegabili benefici fisici e soprattutto mentali sull’organismo: stimola l’attività metabolica, favorisce il controllo del peso, aiuta a controllare e ridurre lo stress, rinforza l’apparato scheletrico e muscolare, favorisce la sintesi di endorfine cerebrali e quindi il rilassamento, aumenta la secrezione di alcuni ormoni utili (ormone della crescita in primis) e contribuisce ad una naturale azione antidepressiva – ad esempio. Una regolare attività fisica associata ad un’alimentazione di qualità, inoltre, favorisce e migliora la qualità del sonno. Infatti, non ultima in ordine di importanza, una corretta igiene del sonno è fondamentale perché il sonno aiuta a regolare il metabolismo cerebrale ed ormonale. L’alternanza nelle fasi di sonno leggero e sonno profondo è molto importante per il rilassamento, per ridurre le tensioni muscolari ed anche – soprattutto il sonno profondo – per attivare il sistema immunitario. Gli ormoni dello stress (cortisolo, adrenalina, noradrenalina) conoscono un fisiologico abbassamento a fine giornata, ma in situazioni particolari di tensione i loro livelli ematici possono rimanere alti, attivando di conseguenza l’attenzione e stimolando il cervello a restare sveglio. Un buon modo per bilanciare correttamente il livello di questi ormoni è svolgere appunto una regolare attività. Già dopo pochi minuti di attività fisica le quote di cortisolo, adrenalina e noradrenalina si abbassano, consentendo così all’organismo di reagire positivamente al rilassamento e conciliando, in ultima analisi, il riposo… e perché no, di andare a dormire adeguatamente nutriti, tonificati… e senza mal di testa.
Bibliografia
Martins-Oliveira M et al. – Neurobiol Dis. 2017 May;101:16-26.
Neuroendocrine signaling modulates specific neural networks relevant to migraine.